C5AR1中文名稱(chēng)為 “C5a 過(guò)敏毒素趨化受體 1",是一種 G 蛋白偶聯(lián)受體(GPCR),由人類(lèi)C5AR1基因編碼,含 350 個(gè)氨基酸,分子量約 40 kDa,其結(jié)構(gòu)包含 7 個(gè)跨膜結(jié)構(gòu)域、胞外 N 端和胞內(nèi) C 端結(jié)構(gòu)域。
作為補(bǔ)體系統(tǒng)中 C5a 的主要受體,它廣泛表達(dá)于中性粒細(xì)胞、單核細(xì)胞、巨噬細(xì)胞等免疫細(xì)胞表面。在功能上,當(dāng)補(bǔ)體系統(tǒng)激活產(chǎn)生 C5a 時(shí),C5a 與 C5AR1 結(jié)合,通過(guò)激活 G 蛋白下游信號(hào)通路(如 PLC、PKC 等),介導(dǎo)免疫細(xì)胞的趨化遷移、脫顆粒、呼吸爆發(fā)及細(xì)胞因子釋放,參與炎癥反應(yīng)和免疫防御;同時(shí),它在宿主抗感染、組織損傷修復(fù)及自身免疫疾病的發(fā)生發(fā)展中發(fā)揮調(diào)控作用。
臨床方面,C5AR1 的異常激活與類(lèi)風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎、敗血癥、哮喘等多種炎癥性疾病密切相關(guān),其抑制劑已成為相關(guān)疾病治療的潛在藥物靶點(diǎn)。此外,通過(guò)檢測(cè) C5AR1 的表達(dá)水平,可輔助評(píng)估免疫細(xì)胞的活化狀態(tài)及炎癥反應(yīng)程度,為疾病診斷和預(yù)后判斷提供參考[1]。
珀羅汀生物(PLD Technology)推出的全長(zhǎng)跨膜C5AR1蛋白,具有完整的7次跨膜結(jié)構(gòu)和高純度,該產(chǎn)品完整保留天然構(gòu)象與功能域,為深入研究該受體提供了可靠工具。
全長(zhǎng)跨膜蛋白 C5AR1(一)
產(chǎn)品名稱(chēng)
Human C5AR1 Full-Length Protein(Detergent)

產(chǎn)品信息
英文名稱(chēng) | C5a anaphylatoxin chemotactic receptor 1 |
中文名稱(chēng) | C5a 過(guò)敏毒素趨化受體 1 |
貨號(hào) | PLDP0070-1 |
來(lái)源物種 | 人源 |
表達(dá)方式 | 原核無(wú)細(xì)胞體系 |
Uniprot ID | P21730 |
分子量 | 41.6 kDa |
活性測(cè)試

固定化人源C5AR1全長(zhǎng)蛋白(去垢劑)(產(chǎn)品編號(hào):PLDP0070-1)在濃度為5μg/mL(100μL/孔)的條件下,可與抗C5AR1抗體結(jié)合,其EC50值為13.01 ng/mL。
制劑信息
純度 | >85% |
標(biāo)簽 | N-His,C-strep |
保存 | 液體制劑,請(qǐng)收到后于-80℃儲(chǔ)存 |
運(yùn)輸 | 干冰運(yùn)輸 |
保存體系 | 50mM HEPES,150mM NaCl,0.06%DDM,0.012%CHS,pH7.5 |
全長(zhǎng)跨膜蛋白 C5AR1(二)
產(chǎn)品名稱(chēng)
Human C5AR1 Full-Length Protein(Nanodisc)

產(chǎn)品信息
英文名稱(chēng) | C5a anaphylatoxin chemotactic receptor 1 |
中文名稱(chēng) | C5a 過(guò)敏毒素趨化受體 1 |
貨 號(hào) | PLDP0070-2 |
來(lái)源物種 | 人源 |
表達(dá)方式 | 原核無(wú)細(xì)胞體系 |
Uniprot ID | P21730 |
分子量 | 41.6 kDa |
活性測(cè)試

固定化人源C5AR1全長(zhǎng)蛋白(納米盤(pán))(產(chǎn)品編號(hào):PLDP0070-2)在濃度為5 μg/mL(100 μL/孔)的條件下,可與抗C5AR1抗體結(jié)合,其EC50值為11.6 ng/mL。
制劑信息
純度 | >85% |
標(biāo)簽 | N-His,C-strep |
保存 | 液體制劑,請(qǐng)收到后于-80℃儲(chǔ)存 |
運(yùn)輸 | 干冰運(yùn)輸 |
保存體系 | 50mM HEPES,150mM NaCl,pH7.5 |
納米盤(pán)骨架蛋白信息 | MSP1 (N-His) |
參考文獻(xiàn)
[1] Li X, Poire A, Jeong KJ, et al. C5aR1 inhibition reprograms tumor associated macrophages and reverses PARP inhibitor resistance in breast cancer. Nat Commun. 2024;15(1):4485. Published 2024 May 27.
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